우울증을 일으키는 원인

우울증을 일으키는 시스템 불량

- 신경전달물질은 한 뉴런에 의해 시냅스 틈이라 불리는 두 뉴런 사이의 공간으로 방출된 다음, 건너편 뉴런으로 가서 수용체에 결합한다. 예를 들어, 두 뉴런은 테니스를 치고 있는 두 사람으로, 신경전달물질은 공으로 상상할 수 있다.

프로작으로 대표되는 항우울제의 대다수는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)들이다. 이 평행 우주 안에서 SSRI가 하는 일은, 가서 공을 다시 집어오려는 욕구(재흡수)를 억제하는 것이다.

SSRI를 복용한 결과,

- 시냅스 틈의 세로토닌 수준이 높아져서 시냅스후 뉴런의 수용체와 결합할 수 있는 세로토닌이 더 많아진다. 이 약물이 '선택적'인 이유는 그것이 도파민이나 노르아드레날린 같은 다른 신경전달물질이 아니라, 세로토닌의 기능에만 현저하게 영향을 미치기 때문이다.

우울증이 단일한 신경전달물질의 기능 부전으로 생기는 것은 아니다. 반대로, 도파민이나 노르아드레날린 둘 다 우울증에서 중요한 역할을 하고, 일부 약물은 실제로 그 둘의 기능을 표적으로 삼지만, 이런 약물들은 SSRI만큼 흔히 처방도지 않을 뿐이다.

- 많은 사람들은 항우울제가 사람의 기분에 직접 영향을 미칠거라고, 한 알만 들어가면 마술처럼 행복해질 거라고 가정한다. 하지만 이건 사실이 아니다. 프로작 설명서에서 찾지 못할 사실을 말하자면,

항우울제가 하는 일은 사람의 기분을 바꾸는 것이 아니라, 인지적 편향을 변화시키는 것이다. 우울증 성향이 있는 사람들은 부정적 자극을 향해 편향되는 경향이 있다. 부정적인 사회적 상호작용이 긍정적인 상호작용보다 더 기억에 남는 것이다.

모호한 상호작용도 부정적인 상호작용으로 분류할 것이다. 정보 처리에서 그런 부정적 편향이 일어나면, 생활 경험이 부정적으로 해석됨으로써 저조한 기분과 비관이 뒤따르게 된다.

항우울제는 이 패턴을 변화시킨다

- 정보의 긍정적 처리를 복귀 시키는 것이다. 약을 복용한 우울증 환자들은 기쁜 얼굴 등 긍정적 자극을 향해 더 편향되기 시작하고, 또한 긍정적 자극을 더 잘 기억한다. 그래도 처음에는 기분이 나아지지 않지만,

좋은 것을 더 많이 처리하고 나쁘고 추한 것을 조금 덜 처리한 지 몇 주가 지나면, 세상이 조금씩 밝게 보이면서 기분이 나아진다. 지각, 주의, 기억의 변화가 공고화되어 누군가의 감정 상태를 바꾸려면 시간이 걸린다.

이것이 항우울제의 기분 개선 효과가 즉각적이지 않은 부분적인 이유다. 2~3주가 지나야 비로소 우울 증세가 눈에 띄게 감소한다.

2007년 사이언스에 발표된

- '세로토닌 기능을 부호화하는 어느 유전자를 보면 어떤 사람이 우울증을 앓을 가능성을 예측할 수 있다'는 요지의 논문이 발표됐다. 확인된 유전자는 세로토닌 수송체를 부호화하는 유전자다.

시냅스 틈으로부터 세로토닌을 부호화하는 유전자라는 말이다. 이 세로토닌 수송체 유전자에는 긴 형태 또는 짧은 형태로 올 수 있는 대립유전자가 있다. 유전자마다 두 개의 대립 유전자가 있는데, 누군가가 지닌 세로토닌 수송체 유전자의 대립 유전자가 둘 다 긴 형태냐,

둘 다 짧은 형태냐, 아니면 각각 하나씩이냐가 세로토닌 수송체의 발현과 기능을 결정하고, 세로토닌 자체의 기능까지 결정할 것이다.

- 짧은 형태의 대립유전자를 지닌 사람들의 세로토닌 수송체는 그다지 효율적으로 기능하지 못한다. 이런 사람들은 우울증에 걸릴 확률도 두 배로 높지만 실직, 이혼, 파산, 건강 문제 등 스트레스를 주는 인생사를 경험할 경우에만 우울증에 걸린다.

세로토닌 수송체의 낮은 효율이 어떤 사람이 우울증에 걸릴 확률을 직접 높이는 것이 아니라, 그 사람의 스트레스 요인에 대한 저항력을 떨어뜨림으로써, 생활의 침체를 극복하기가 더 힘들도록 만든다는 말이다. 마치 면역계가 약한 상황과 비슷하다.

편도체의 과활성화

- 편도체는 뇌의 깊숙한 곳에서 감정적 자극을 처리하는 구조물이지만, 이런 자극에 대해 생리적 반응을 일으키는 데도 관련이 있다. 편도체의 활동은 전두피질의 일부, 특히 전대상피질(ACC)의 규제를 받는다.

세로토닌 수송체 유전자의 짧은 대립유전자를 가진 사람들은 ACC와 편도체의 연결성이 떨어진다. 두 구조가 정보를 제대로 주고받지 못한다는 뜻이다. 그 결과, ACC는 편도체의 공포와 스트레스 반응을 효율적으로 줄여주지 못한다.

이것이 특히 문제가 되는 경우는, 이전까지 호출되어 왔을 공포 반응이 더 이상은 적절하지 않을 경우다.

예를 들어, 내가 당신을 충격실로 집어 넣는다면, 당신은 아마 어느 순간 전기충격이 올 것을 예상하고 공포와 불안으로 반응할 것이다. 맥박이 빨라지고 이마에 땀방울이 맺히기 시작하면서 오로지 한 생각에 사로잡힐 것이다. 언제 충격이 올까?

하지만 10분이 경과해도 충격이 오지 않으면, 당신은 진정되기 시작할 것이다. 그렇게 1시간이 지나면, 완전히 긴장이 풀려 콧노래를 부르면서 저녁 메뉴를 생각할 것이다. 이전까지 위협을 주던 어떤 것이 더 이상 그러지 않음을 학습하는 이 과정을 공포 소거라 한다.

공포가 소거 되려면

- ACC가 편도체의 활동을 규제해야 한다. 짧은 대립유전자를 지닌 사람들의 경우는 두 구조 사이의 연결성이 상대적으로 불량하므로, 이런 사람들은 자신의 공포를 잘 꺼버리지 못할 것이다. 그러므로 그들은 불안 수준이 높게 유지될 확률이 높고,

우울증 등 기분장애에 걸리기도 쉬워질 것이다.

- 우울증이 한 가지 신경전달물질의 기능부전으로 생기는 병이 아니듯, 한두 군데 뇌 구조의 결함에만 연관되는 병도 아니다. 우울증도 다른 많은 정신병과 마찬가지로, 시스템의 불량을 반영한다.

이 시스템에는 해마(기억에서 중요한 역할을 하는)와 선조체(운동기능, 보상처리, 쾌감과 통증의 예측 관련) 등 뇌 부위들을 비롯해, 시상과 고삐핵 등 기타 뇌 부위들도 포함된다. 이 부위들이 비정상적으로 활성화되거나

서로 간에 소통이 끊기는 것을 우울증 환자들에게서 흔히 관찰할 수 있다. 그러나 때로는 그 가운데 한 부위만 표적으로 삼아도 우울증을 치료하기에는 충분하다는 사실이 발견되었다. 단 한 군데의 뇌 영역에서 일어난 변화가 연결된 다른 구조들의 기능을 수정할 수 있기 때문이다.

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